Entzündungsprozesse im Kontext manueller Interventionen: Anregungen für eine neue Art unsere Arbeit zu denken

Demographischer Wandel und chronische Erkrankungen

Im Zuge des demographischen Wandels westlicher Bevölkerungen zeigt sich neben einer steigenden Lebenserwartung auch ein deutlicher Zuwachs chronischer Erkrankungen.  Herzinfarkt, Krebs, Diabetes und Alzheimer verursachen dabei den Großteil der Krankheitslast moderner Gesellschaften. Nach Schätzungen des OECD und der World Bank sind diese sogenannten „NCD’s“ (non-communicable diseases) bereits für 70% der globalen Sterbefälle verantwortlich. Bis 2050 soll diese Zahl prognostisch von aktuell 61 Millionen auf voraussichtlich 92 Millionen Fälle weiter ansteigen. Dies erscheint insofern paradox, als es sich bei kardiovaskulären und respiratorischen Erkrankungen, Diabetes, Krebs sowie Alzheimer und Demenz um Krankheitsbilder handelt, deren Mortalität sich mittels gezielter Lebensstil-Interventionen und Prävention teils signifikant senken ließe. Allen fünf Krankheitsentitäten scheint dabei vor allem ein zentraler pathophysiologischer Mechanismus gemein zu sein - die Entzündung (OECD 2024; World Bank 2024).

Grundlagen der Entzündungsreaktion

Unter einer Entzündung versteht man einen komplexen biochemischen Prozess der Immunabwehr gegen diverse Pathogene, Noxen und Gewebsschäden. Sie ist ein elementarer Bestandteil eines funktionierenden Immunsystems. Ihre primäre Funktion besteht darin, den schädigenden Reiz zu beseitigen, beschädigtes Zellmaterial abzubauen und somit die Voraussetzungen für anschließende Reparaturprozesse zu schaffen. Dabei folgt die Entzündung keinem linearen Ablauf, sondern präsentiert sich als ein dynamisches Netzwerk aus Immunzellen, Signalmolekülen, spezifischen Rezeptoren und intrazellulären Transkriptionsfaktoren. Sie ist sowohl Teil der angeborenen als auch der adaptiven Immunantwort (Bender et al, 2025).

Zytokine - Moderatoren der Entzündung

Im Zentrum dieser zellulären Orchestrierung steht die große Gruppe der Zytokine. Bei diesen Signalmolekülen handelt es sich um eine heterogene Familie regulatorischer Proteine, die je nach Kontext pro- oder anti-inflammatorisch wirken können. Zu Beginn einer Infektion oder eines Gewebsschadens sind es vor allem Fibroblasten und rasch einwandernde Monozyten, die vermehrt Entzündungsmediatoren freisetzen. Im Hinblick auf chronische Entzündungszustände sind insbesondere die pro-inflammatorischen Zytokine TNF-α, IL-1α, -1β, -2, -6, -12 und IFNγ von Bedeutung. Immunologisch bewirken diese Moleküle unter anderem die Aktivierung der Akute-Phase-Reaktion, das Auslösen von Fieber, die Rekrutierung und Infiltration von Leukozyten, die zelluläre Differenzierung von Makrophagen und T-Zellen sowie die Stimulation der Antikörperbildung durch B-Lymphozyten (Baldo, 2016).

Signaltransduktion und Genexpression

Um die Freisetzung der Zytokine, die funktionelle Differenzierung immunaktiver Zellen und weitere inflammatorische Anpassungen zu verstehen, bedarf es eines Blickes auf die Vorgänge im Intrazellulärraum - insbesondere auf die pro-inflammatorischen Signaltransduktionswege und deren Transkriptionsfaktoren. Unter Signaltransduktion versteht man einen mehrstufigen biochemischen Prozess, bei dem ein externes, also extrazelluläres Signal über eng aufeinander abgestimmte intrazelluläre Reaktionskaskaden in eine veränderte Genexpression übersetzt wird. Bindet nun ein pathogenes Partikel (sogenannte DAMP’s, PAMP's), oder immunaktives Signalmolekül an einen der dafür vorgesehen Membranrezeptoren, wird über die nachgeschaltete Signalkaskade die Ausschüttung pro-inflammatorischer Moleküle initiiert beziehungsweise verstärkt.

Im Zentrum des Entzündungsgeschehens stehen die Signalwege MAP-Kinase, JAK-STAT und NF-κB. Vor allem Letzterer, Nukleus Faktor-κB, gilt als zentraler Mediator pro-inflammatorischer Genexpression. Im Rahmen der Immunantwort wird NF-κB entweder durch die Bindung pathogener Partikel oder durch TNF-α und IL-1 an spezifische Rezeptoren aktiviert. In der Folge kommt es zur Expression weiterer pro-inflammatorischer Zytokine (v.a. TNF-α, IL-1, -2, -6), Chemokine, Anti-Apoptose Faktoren und Adhäsionsmoleküle. Weiter stimuliert NF-κB die Differenzierung von Makrophagen und T-Zellen zu pro-inflammatorischen Phänotypen. Das betroffene Gewebe wird mit immunologisch hochaktiven Molekülen geflutet, wodurch sich die Entzündungsreaktion kontinuierlich selbst unterhalten kann (Liu et al, 2017).

Lebensstil- und Umweltfaktoren hinter chronischen Entzündungen

Befindet sich der Körper in einer immunologisch kompromittierten Situation, kann es passieren, dass pathogene Partikel oder Noxen persistieren. Der pro-inflammatorische Arm des Immunsystems verbleibt folglich in einer latenten, aber andauernden Überaktivierung. Diese Chronifizierung entzündlicher Prozesse kann eine Folge physiologischer Veränderungen im Zuge des Alterungsprozesses sein. Ebenso häufig kann sie aber auch durch spezifische Verhaltensweisen und Umweltfaktoren wie Fehlernährung, Bewegungsmangel, Schadstoffbelastung und chronischen Stress begünstigt werden.

„Inflammaging“ - Altern und chronische Entzündung

Im Zusammenhang mit dem menschlichen Alterungsprozess und den ihn begleitenden Pathologien hat sich der Begriff „Inflammaging“ etabliert. Damit wird der Zustand einer niedriggradigen chronischen Entzündung beschrieben, die mit dem Alter auftritt und altersassoziierte Erkrankungen mit vorantreibt. Charakteristisch hierfür sind die Akkumulation seneszenter Zellen und deren kontinuierliche Sekretion pro-inflammatorischer SASP’s (senescence-associated secretory phenotype), eine progrediente mitochondriale Dysfunktion mit vermehrter Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die Abnahme der mikrobiellen Diversität des Darmmikrobioms bei gleichzeitig erhöhter Permeabilität der Darmbarriere (Leaky Gut) sowie die Ansammlung dysfunktionaler zellulärer Endprodukte, die über die Autophagie nicht mehr effizient entsorgt werden können. All diese Veränderungen können verschiedene Reaktionskaskaden des pro-inflammatorischen Teils des Immunsystems anstoßen. Labormedizinisch manifestiert sich dieser Zustand meist durch erhöht nachweisbare Werte von TNF-α, IL-6, -1β und C-reaktivem Protein (CRP) (Karpuzoglu et al, 2025).   

Umwelt- und Lebenstilfaktoren

Auch schon in jüngeren Jahren können Lebensstilentscheidungen diese entzündungsfördernden Prozesse forcieren. So ist mittlerweile belegt, dass ein Übermaß an viszeralem Fettgewebe zu einer lokalen Hypoxie mit metabolischer Dysregulation des betroffenen Gewebes führt. Das dysfunktionale Fettgewebe beginnt daraufhin vermehrt pro-inflammatorische Zytokine, Adipokine und Prostanoide zu sezernieren. Es folgt die bereits beschriebene Kaskade aus Rekrutierung und Infiltration von neutrophilen Granulozyten, Makrophagen und Lymphozyten. Über den Portalkreislauf werden diese Entzündungsmediatoren und Immunzellen schließlich im gesamten Organismus verteilt. Sukzessive etabliert sich eine systemische Entzündung, die insbesondere in der Leber und Skelettmuskulatur die Insulinsensitivität mindert. Die daraus resultierende chronische Hyperglykämie führt dazu, dass sich Glukose irreversibel an verschiedenen Plasmaproteine, Lipide und Nukleinsäuren bindet und deren enzymatisches Profil verändert. Diese fortgeschrittenen Glykierungsprodukte (advanced glycation endproducts, AGE’s) binden an eben jene Rezeptoren, welche wiederum Transkriptionsfaktor NF-κB aktivieren können. Psychisch-emotionaler Stress und Umweltnoxen sind in der Lage, analoge Entzündungskaskaden in Gang zu setzen (Kavitha et al, 2025; Maeyens et al, 2026).

Mechanische Reizsetzung und Entzündungsprozesse

Nach der Betrachtung dieser komplexen molekularen Prozesse - von denen hier wohlgemerkt nur ein Bruchteil skizziert wurde - stellt sich in der therapeutischen Praxis eines Osteopathen oder Rolfer®’s nun die Frage, inwieweit man mittels manueller Interventionen überhaupt Einfluss auf diese mikroskopischen Vorgänge nehmen kann.

Ein etabliertes Mittel bei Entzündungsprozessen ist die manuelle Lymphdrainage. Dabei wird Gewebsflüssigkeit mobilisiert und der Lymphabfluss angeregt, wodurch der Abtransport von überschüssiger interstitieller Flüssigkeit sowie pro-inflammatorischer Mediatoren, Zellreste und potenzieller Pathogene unterstützt werden kann (Williams, 2010). Die gezielte manuelle Behandlung der mechanischen und hydrostatischen Gegebenheiten im betroffenen Gewebe hat sich bei entzündlichen Prozessen, beispielsweise Lymphödem, rheumatoider Arthritis oder post-operativer Wundheilung als erfolgreich erwiesen. Indem wir als Osteopathen oder Rolfer® die mechanischen Eigenschaften der verschiedenen Bindegewebsschichten verändern, könnte man schlussfolgern, dass möglicherweise auch dadurch über die Zeit eine Art Drainage-Effekt erzeugt werden kann. Doch wie wirkt sich der von uns gesetzte mechanische Reiz auf die zugrundeliegenden zellulären Mechanismen pro- und anti-inflammatorischer Prozesse aus?

Vorab möchte ich betonen, dass ich keineswegs den Anspruch erhebe, mit manualtherapeutischen Interventionen die Lösung zur Beseitigung chronischer Entzündungszustände gefunden zu haben. Ziel der nachfolgenden Ausführungen ist vielmehr, die Darstellung zweier physiologischer Wirkungsmechanismen anti-inflammatorischer Regelkreise und deren potenzielle Bedeutung im Kontext manualtherapeutischer Arbeit. Sie sollen ein Denkanstoß und eine Einladung sein, die Wirkung von Berührung und mechanischen Reizen auch unter dem Blickwinkel zellulärer Regulationsprozesse zu betrachten und mögliche Zusammenhänge neugierig zu erkunden.

Mechanisch induzierte Immunomodulation

Das erste Wirkungsprinzip basiert auf der „mechanisch induzierten Immunomodulation“. Hierbei führt ein gezielter mechanischer Stimulus zu einer Gewebsdeformation, welche von den ansässigen mechanosensitiven Zellen registriert wird. Entsprechend der Qualität des Stimulus, passen diese Zellen ihren Stoffwechsel und ihre Aktivität an. Der mechanische Reiz führt so zu einer angepassten Sekretion körpereigener Immunomodulatoren wie Interleukine und Tumornekrosefaktoren. In diesem Zusammenhang sind im Besonderen Fibroblasten, Myoblasten, Mastzellen und Makrophagen zu nennen, die allesamt eine hohe Affinität für mechanische Reize besitzen (Tang et al, 2026).

In der Zellmembran von Makrophagen konnten beispielsweise mechanosensitive Ionenkanäle wie PIEZO1 und Integrine nachgewiesen werden. PIEZO1 fungiert unter anderem als Mechanosensor und ermöglicht es Makrophagen die mechanischen Eigenschaften ihrer Umgebung, wie Gewebesteifigkeit, Druck- oder Scherkräfte wahrzunehmen und darauf zu reagieren. Wird PIEZO1 durch einen mechanischen Reiz aktiviert, öffnet sich der Ionenkanal und ermöglicht den Einstrom von Calciumionen in die Zelle. Der Anstieg intrazellulärer Calciumkonzentration aktiviert verschiedene Signaltransduktionswege, darunter den Transkriptionsfaktor NF-κB (Atcha et al, 2021). Dies führt, abhängig vom jeweiligen Gewebekontext sowie dem Aktivierungs- und Differenzierungszustand der Makrophagen, zu einer verstärkten Expression und anschließenden Sekretion pro-inflammatorischer Zytokine (v.a. TNF-α, IL-6 und -1β) und trägt somit zur Regulation der angeborenen Immunantwort bei. Die mechanischen Eigenschaften der extrazellulären Matrix stellen hierbei einen möglichen Regulator der Makrophagenfunktion dar (Lee et al, 2022). Eine erhöhte Matrixsteifigkeit, wie sie beispielsweise bei fibrotischen Gewebeveränderungen oder chronischen Entzündungsprozessen auftritt, aktiviert über mechanosensitive Signalwege entzündungsassoziierte Gene und begünstigt damit häufig eine Polarisation in Richtung des pro-inflammatorischen Makrophagen Phänotyps M1. Demgegenüber führt eine geringere Matrixsteifigkeit zu einer verminderten zytoskelettalen Kontraktilität und somit abgeschwächten Aktivierung mechanosensitiver Signalwege. Die Sensitivität der Makrophagen gegenüber anti-inflammatorischen Zytokinen wie IL-4 und IL-13 erhöht sich, wodurch eher die Ausbildung eines M2-ähnlichen, gewebereparativen Phänotyps begünstigt wird (Lee et al, 2022; Matthew et al, 2024).

Vor diesem Hintergrund gewinnt die Mechanosensibilität der Makrophagen auch für uns als Osteopathen und Rolfer® zunehmend an Bedeutung. Zum einen deuten experimentelle Versuche darauf hin, dass ein niedrigschwelliger, aber anhaltender mechanischer Reiz - wie er beispielsweise im Rahmen myofaszialer Behandlungstechniken auftreten kann - die Polarisation von Makrophagen zugunsten eines M2-ähnlichen Phänotyps modulieren kann. Demgegenüber scheinen kurzfristige, hochintensive mechanische Reize eher die Aktivierung pro-inflammatorischer Signalwege anzusprechen und dadurch die Ausbildung eines pro-inflammatorischen Mikromilieus zu begünstigen (Rapaport et al, 2012; Water-Banker et al, 2014).

Ein weiterer für uns relevanter Aspekt besteht darin, dass manualtherapeutische Interventionen die mechanischen Spannungsverhältnisse innerhalb der verschiedenen Gewebsschichten beeinflussen können. Eine veränderte Gewebsmechanik wiederum begünstigt die eben beschriebene Polarisation der lokalen Makrophagen. Die Arbeiten unseres Kollegen Dr. Robert Schleip zur autonomen Spannungsregulierung des faszialen Gewebes sowie zu den biologischen Wirkungen äußerer mechanischer Reize liefern hierfür eine wichtige theoretische Grundlage. Seine Untersuchungen zeigen, dass Faszien keine passiven Bindegewebsstrukturen sind, sondern ein dynamisches, mechanosensitives Gewebe, das durch externe mechanische Stimuli beeinflusst wird und sich ihnen anpasst (Schleip, 2003; Willard et al, 2012). Vor diesem Hintergrund scheint es plausibel, dass manualtherapeutische Interventionen nicht nur die biomechanischen Eigenschaften des Gewebes verändern, sondern zugleich die mechanische Mikroumgebung der im Bindegewebe ansässigen Immunzellen modulieren.

Der cholinerg-anti-inflammatorische Signalweg

Als zweites Wirkungsprinzip soll der cholinerg-anti-inflammatorische Signalweg (cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP) vorgestellt werden. Hierbei handelt es sich um einen neuroimmunologischen Regulationsmechanismus, über den das autonome Nervensystem die angeborene Immunantwort vermittels Acetyl-Cholin (ACh) modulieren kann. Entzündliche Prozesse in der Peripherie werden über vagale Afferenzen an das zentrale Nervensystem weitergeleitet und lösen über efferente neuronale Schaltkreise eine reflektorische Gegenregulation aus.

Die zentrale Umschaltstation dieses Regelkreises stellt der Nucleus tractus solitarii (NTS) im Hirnstamm dar. Er empfängt über afferente Fasern des Nervus vagus kontinuierlich viszerale Informationen aus der Peripherie, darunter Signale, die durch entzündliche Prozesse ausgelöst werden (v.a. TNF-α und IL-1β). Im NTS werden diese Informationen mit weiteren neuroendokrinen Eingangssignalen integriert und an übergeordnete Hirnregionen sowie autonome Kerngebiete weitergeleitet. Die entsprechende Gegenregulation kann einerseits über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA) mittels Sekretion von Kortikosteroiden aus der Nebennierenrinde erfolgen. Andererseits erfolgt eine Signalübertragung auf den Nucleus dorsalis nervi vagi (DMN) und Nucleus ambiguus, die ihrerseits über den Nervus vagus auf das Ganglion coeliacum projizieren. Über die Aktivierung sympathischer Nervenfasern in der Milz kommt es dort zu einer Ausschüttung von Noradrenalin. Dieses bindet an β2-adrenerge Rezeptoren auf einer Subpopulation von T-Lymphozyten, welche wiederum ACh freisetzen. Das freigesetzte ACh bindet anschließend an α7-nikotinische ACh-Rezeptoren (α7nAChR) auf Makrophagen. Die Aktivierung dieses Rezeptors hemmt in der Folge den Transkriptionsfaktor NF-κB und reduziert dadurch die Synthese und Freisetzung pro-inflammatorischer Zytokine wie TNF-α, IL-1β und -6 (Alen, 2022).

Im Zusammenhang mit dem CAP ist vor allem die funktionelle Verbindung des Nervus vagus zum Immunsystem von besonderem Interesse. Mehrere Studien weisen darauf hin, dass manualtherapeutische Verfahren mit einer Veränderung der autonomen neurovegetativen Regulation einhergehen können. Dies zeigt sich beispielsweise an einer Zunahme der Herzfrequenzvariabilität (HRV), einer indirekten Messgröße für vagale Aktivität, in Folge von myofaszialen, kraniosakralen oder viszeralen Behandlungstechniken. Etwaige Behandlungsmodalitäten konnten darüber hinaus wiederholt eine teils signifikante Reduktion von Cortisol, TNF-α, sowie Modulation von IL-4 und IL-6 (ebenfalls Marker einer Dysregulation des autonomen Nervensystems) nachweisen (Rechberger et al, 2019;  Thibaut et al, 2023; Puerto Valencia et al, 2024).

Für uns als Osteopathen und Rolfer® eröffnet sich darüber hinaus aber noch eine weitere Betrachtungsebene. Durch Veränderung der lokalen Spannungsverhältnisse wird wie beschrieben nicht nur die mechanische Umgebung der Fibroblasten, sondern auch residenter Immunzellen verändert. Während nun also lokale mechanische Reize die Aktivierung und Polarisation von Makrophagen beeinflussen können, könnte eine gleichzeitige Verschiebung des autonomen Nervensystems in Richtung einer stärkeren parasympathischen Aktivität systemische anti-inflammatorische Mechanismen unterstützen. Ob und in welchem Ausmaß manualtherapeutische Interventionen den CAP tatsächlich aktivieren und dadurch eine klinisch relevante Veränderung der Immunantwort bewirken, bleibt abzuwarten. Noch ist die Forschung auf diesem Gebiet sehr jung und bedarf weiterer Studien.

Selbstanspruch, Mut und Verantwortlichkeiten

Für uns als Praktizierende manualtherapeutischer Disziplinen steht letztlich die Frage im Mittelpunkt, wie sich wissenschaftliche Erkenntnis in eine verantwortungsvolle und wirksame therapeutische Praxis übertragen lässt. Gleichzeitig sehe ich es als unsere Aufgabe an, uns kontinuierlich und kritisch mit den Entwicklungen der medizinischen Forschung auseinanderzusetzen. Was in experimentellen Studien zunächst abstrakt oder weit von der klinischen Realität entfernt erscheinen mag, kann bei sorgfältiger Einordnung wertvolle Impulse für unser therapeutisches Verständnis und unsere Praxis liefern.

Insbesondere die Erkenntnisse aus Anatomie, Biomechanik, Physiologie und Neuroimmunologie eröffnen die Möglichkeit, bekannte manualtherapeutische Phänomene aus einer neuen biologischen Perspektive zu betrachten. Sie laden dazu ein, die Wirkungen manueller Interventionen nicht ausschließlich biomechanisch, sondern ebenso als potenzielle Einflussnahme auf molekulare Regulationsprozesse zu verstehen. Die in dieser Arbeit dargestellten Überlegungen verstehen sich daher als ein theoretisches Arbeitsmodell, das aktuelle wissenschaftliche Erkenntnisse mit den Fragestellungen manualtherapeutischer Disziplinen in Beziehung zu setzen versucht.

Gerade vor dem Hintergrund der zunehmenden Bedeutung chronischer, niedriggradiger Entzündungsprozesse erscheint es sinnvoll, den möglichen Einfluss manualtherapeutischer Verfahren auf neuroimmunologische und mechanobiologische Regulationsmechanismen verstärkt in den Blick zu nehmen. An der Schnittstelle von Gewebemechanik, autonomem Nervensystem und Immunregulation könnte ein bislang nur unzureichend verstandenes therapeutisches Potenzial liegen, dessen wissenschaftliche Untersuchung noch am Anfang steht.

Deshalb - Sapere aude!

Literatur:

Alen, N. A. (2022) The cholinergic anti-inflammatory pathway in humans: State-of-the-artand future directions. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, March, 104622.

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